MISION

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Estamos promoviendo la salud integral de cada persona conjugando la competencia profesional y humanidad con estilo propio y diferenciado. Nuestros servicios, además de cuidar, diagnosticar y tratar a las personas, buscamos prevenir la enfermedad y dependencia, evitar el dolor y aliviar el sufrimiento acompañando al enfermo y sus familiares en la situación en que se encuentren con la participación activa de todos los trabajadores del ISSS San Miguel.

VISION

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Hacer del Hospital ISSS San Miguel un Referente significativo y abierto a otras instituciones; facilitando el acceso a quien desee conocer y aprender nuestro estilo y metodología de atención directa a los pacientes; al mismo tiempo difundir en la sociedad una cultura de asistencia digna, humanizada y justa a las personas que sufren.


sábado, 25 de junio de 2011

COMPLICACIONES

Por definición, el embarazo postérmino está directamente relacionado con el riesgo fetal. La tasa de mortalidad perinatal (óbito fetal, muerte neonatal temprana) más allá de la semana 42 de gestación es el doble que el embarazo a término (4-7 muertes versus 2-3 muertes por 1000 nacimientos) y se incrementa aún más a la 43 semanas de gestación.4,6 La insuficiencia uteroplacentaria, síndrome de aspiración de meconio y la infección intrauterina contribuyen al incremento en la tasa de muertes perinatales.7 El embarazo postérmino es un factor de riesgo independiente para niveles bajos de pH arterial umbilical y baja calificación de Apgar a los 5 minutos.

Por estas razones, la tendencia, en nuestro medio, ha sido la interrupción del embarazo a las 41 semanas completas, eligiendo la vía de acuerdo con las condiciones fetales y cervicales.

Aunque los infantes postérmino son más grandes que los infantes a término y tienen una mayor incidencia de macrosomía fetal (2.5-10% versus 0.8-1%),8,26,27 ninguna evidencia apoya la inducción del trabajo de parto como una medida preventiva en semejantes casos. Las complicaciones asociadas con macrosomía fetal incluyen: trabajo de parto prolongado, desproporción cefalopélvica y distocia de hombros, con los riesgos resultantes de daño ortopédico o neurológico. Basados en lo descrito por los Spellacy y colaboradores, así como, Rosen y colaboradores, en caso de macrosomía deberá considerarse la operación cesárea.

Aproximadamente 20% de los fetos postérmino sufren síndrome de dismadurez. El oligohidramnios (volumen de liquido amniótico menor a lo normal) puede incrementar el riesgo de compresión del cordón umbilical. También existe el riesgo de síndrome de aspiración de meconio y complicaciones neonatales como pueden ser: la hipoglicemia, las convulsiones y la insuficiencia respiratoria.8 Los productos nacidos postérmino tienen riesgo incrementado de fallecer durante el primer año de vida. Aunque algunos de esos fallecimientos claramente resultan de complicaciones perinatales (tales como síndrome de aspiración de meconio), la mayoría no tienen causa conocida.

Con el embarazo postérmino se incrementa el riesgo de distocia de trabajo de parto (9-12% versus 2-7% al término), un incremento en daño perineal severo relacionado a macrosomía (3.3% versus 2.6% al término) y el doble de tasa de operación cesárea. Esta última está asociada con mayor riesgo de complicaciones, tales como endometritis, hemorragia y enfermedad tromboembólica. Finalmente, el embarazo postérmino puede ser fuente de ansiedad substancial para la embarazada y sus familiares.8

PROBLEMAS FETALES ASOCIADOS

Macrosomía

Entre el 25% y el 30% de los neonatos postérmino pesan más de 4 000 g, cuando sobrepasan los 4 500 g se consideran macrosómicos (ACOG, 1991). El riesgo principal de la macrosomía es el traumatismo materno y/o fetal debido a un trabajo de parto prolongado y a la dificultad que existe en la extracción del feto. La distocia de hombros puede resultar en muerte neonatal, asfixia fetal con un grado variable de déficit neurológico, así como en lesiones tales como: parálisis del plexo braquial, del nervio frénico, fracturas de húmero, clavícula y cráneo y céfalohematomas (King, 1993). El trauma obstétrico es 12 veces más frecuente en los fetos que pesan más de 4 500 g, que en aquellos cuyo peso al nacer es menor de 4 000 g. (Wikström et al, 1988). El peso fetal estimado por ultrasonografía es importante en estos casos para tomar la decisión de cesárea, en vez de un trabajo de parto prolongado y una expulsión difícil.

Síndrome de postmadurez

Este síndrome se caracteriza por cambios cutáneos, pérdida del tejido celular subcutáneo y de la masa muscular por tinción meconial. Es una complicación que ocurre entre el 20% y 43% de los ECP (Homburg et al, 1979). Clifford (1954) clasificó estos eventos en tres etapas clínicas.

Etapa I. Se caracteriza por piel arrugada, que se desprende fácilmente, pero que no está teñida por meconio. El cuerpo es largo y delgado.

Etapa II. Donde además de los cambios antes mencionados, hay un mayor grado de disfunción placentaria que ocasiona sufrimiento fetal y aparición de meconio, con tinción de la piel, membranas placentarias y cordón umbilical.

Etapa III. Indica disfunción placentaria avanzada y el feto y la placenta presentan una tinción amarillenta, producto de la exposición prolongada al meconio durante varios días antes del nacimiento.

El síndrome de postmadurez aumenta conforme lo hace la edad gestacional; de manera similar la morbi-mortalidad perinatal se acentúa a medida que se avanza en las etapas clínicas de Clifford (Rayburn et al, 1982).

Sufrimiento fetal intraparto

La incidencia de cesárea en el ECP se ha señalado entre 5,4% y 13,1%, debido a las alteraciones en el registro de la frecuencia cardíaca fetal (Sachs and Friedman, 1986; Loveno et al, 1984). Los trastornos más frecuentes son las desaceleraciones variables de moderadas a graves con recuperación lenta y los episodios de bradicardia fetal con pérdida de la variabilidad. Además, se pueden producir desaceleraciones tardías, pero son menos frecuentes. Las desaceleraciones variables son debidas a la compresión del cordón umbilical, producto del oligoamnios y, en menor proporción, a insuficiencia placentaria (Rutherford et al, 1987).

Aspiración de meconio

La aspiración meconial intrauterina o en el período neonatal inmediato, puede resultar en neumonía severa con un aumento significativo de la morbi-mortalidad fetal (Sach and Friedman, 1986). La frecuencia de neumotórax está aumentada y los casos severos requieren de ventilación mecánica.

Estos recién nacidos frecuentemente presentan hipertensión pulmonar y el aumento de la presión pulmonar ocasiona cortocircuitos vasculares de derecha a izquierda a través del foramen oval y/o el ducto arterioso, lo que resulta en hipoxemia severa que requiere de ventilación asistida y, en ocasiones, oxigenación extracorpórea (Mannino, 1988).

Oligoamnios

Un volumen de líquido amniótico inferior a 400 ml se asocia con complicaciones fetales, sobre todo, cuando se asocia a líquido meconial porque se incrementa el riesgo de tinción meconial, las alteraciones en los patrones de la frecuencia cardíaca fetal, la acidosis fetal, la compresión del cordón umbilical y la baja puntuación de Apgar. El oligoamnios puede ocurrir en forma rápida, por lo que es de suma importancia la medición frecuente del VLA.

Otros

Existe una mayor incidencia de policitemia (hematocrito 65%), en los recién nacidos postérmino que en los a término (6% versus 3%). Los síntomas incluyen: dificultad respiratoria, hipoglicemia, falla cardíaca y hemo-rragia pulmonar. La etiología de la policitemia aún se desconoce pero, probablemente, es secundaria al esfuerzo por compensar una disminución de la perfusión placentaria. Así mismo, los recién nacidos postérmino, tienen mayor riesgo de presentar hipoglicemia en las primeras 12 horas de vida debido a una menor reserva de glucógeno y a un incremento de la tasa metabólica (Lubchenco and Bard, 1971). La pérdida de la grasa subcutánea y la inhabilidad de generar calor en forma adecuada hacen que el recién nacido postmaduro presente hipotermia.

ASPECTOS FISOPATOLÓGICOS

En el ECP ocurre una serie de cambios en el líquido amniótico y la placenta. El conocer estos cambios, es fundamental para comprender mejor los resultados de la vigilancia fetal anteparto y las modificaciones intraparto que se relacionan con esta situación de alto riesgo.

Líquido amniótico

El volumen de líquido amniótico (VLA) aumenta de manera progresiva durante la gestación hasta la semana 32; de la 32 a la 39, el volumen es relativamente constante entre 700 y 800 ml; entre las semanas 40 y 44, hay una disminución progresiva en el VLA a razón de 8% por se-mana, con un promedio de 400 ml en la semana 42. Se considera que existe oligoamnios, cuando el VLA es de unos 300 ml (Brace and Wolf, 1989). El mecanismo por el cual ocurre el oligoamnios en el ECP es poco conocido, aunque se sabe que existe una asociación entre la disfunción ventricular fetal y la disminución en el VLA. Esta disfunción trae como consecuencia una disminución de la perfusión renal y, por tanto, disminución de la producción de orina, lo cual podría explicar el oligoamnios.

La disminución del líquido amniótico también se puede deber al incremento de la deglución fetal o a cambios en la concentración de electrolitos del Líquido Amniótico. La disminución del VLA tiene impacto sobre la frecuencia de los movimientos fetales, lo cual constituye un signo potencial de riesgo fetal (Ahn et al, 1987). También, a menor cantidad de líquido amniótico existe mayor probabilidad de compresión del cordón umbilical que afecta los patrones de frecuencia cardíaca fetal con una relación inversa entre dicho volumen y las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. El patrón más frecuente en el ECP es la desaceleración variable y prolongada (Loveno et al, 1984).

Placenta

La placenta postérmino muestra una disminución del diámetro y de la longitud de las vellosidades coriónicas, necrosis fibrinoide y ateromatosis acelerada de los vasos coriales y deciduales. Estos cambios pueden ser simultáneos o preceder a la aparición de infartos hemorrágicos, sobre los cuales se deposita calcio y se forman los llamados “infartos blancos”.

Estos cambios aparecen entre el 10% y el 25% de las placentas a término y entre el 60% y el 80% en las placentas postérmino (Arias, 1994). La incidencia de placenta grado III aumenta en el ECP y se observa en el 48% de los casos (Petrucha and Platt, 1982). La correlación entre los signos ecográficos del envejecimiento placentario y la capacidad funcional de la placenta es baja porque la primera es una condición anatómica y no necesariamente funcional. No obstante, cuando se correlaciona la gradación placentaria con el VLA se encuentra una relación inversa entre ambos parámetros, así como se observa la misma relación inversa con las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. Estos hallazgos sugieren que una placenta grado III se relaciona con una mayor probabilidad de alteración del intercambio placentario en el ECP (Quinlan et al, 1982).

FACTORES QUE PREDISPONEN EL EMBARAZO PROLONGADO

La causa más frecuente de un aparente embarazo prolongado es un error en la estimación de la edad gestacional.

Cuando un embarazo postérmino realmente existe, la causa usualmente es desconocida.

Los factores de riesgo más comúnmente identificables son la primiparidad y un embarazo postérmino previo, pudiendo estar asociado a la deficiencia de sulfato placentario o la anencefalia fetal. La predisposición genética interviene en la prolongación del embarazo. Vainsanen-Tomimiska M. y colaboradores realizaron un estudio en Finlandia en 2004 donde concluyen que la reducción en la liberación de los niveles de óxido nítrico cervical pueden contribuir al embarazo prolongado.

Se pueden considerar predisponentes del embarazo prolongado:

• El bajo nivel socioeconómico puede vincularse con una amenorrea no confiable.
• El antecedente de embarazo prolongado puede aumentar en 50% la probabilidad de repetición.
• Macrosomía fetal.
• La hidrocefalia, la trisomía 18, hipoplasia congénita de las suprarrenales y defectos en el tubo neural en el producto (anencefalia), son descritos como precursores de embarazos prolongados.
• Factores mecánicos como lo son: la desproporción céfalo pélvica y/o resistencia anormal de cuello uterino, secundaria a una anomalía de la maduración de origen metabólico.
• Hipotiroidismo materno, así como la preeclampsia.
• Es más frecuente en la raza blanca.
• La edad materna y la paridad son factores aún controversiales.
• El sexo masculino puede estar asociado con la prolongación del embarazo.
• Mujeres que trabajan en turnos nocturnos.

EMBARAZO PROLONGADO

Hablar de síndrome de post madurez se ha de tener en cuenta primero algunos conceptos básicos relacionados con el embarazo cronológicamente prolongado o postermino (ECP), incidencia del mismo, estimación de la edad gestacional, aspectos epidemiológicos y también los fisiopatologicos en los cuales se tratara el síndrome de postmadurez. Para lo cual se hace una breve introducción al tema.

ASPECTOS GENERALES

Cuando la embarazada pasa de su fecha calculada de parto, aparece la preocupación acerca del bienestar fetal debido a la relación que existe entre el embarazo que se prolonga más allá de la semana 42, con el aumento notorio de la morbi-mortalidad perinatal. La controversia surge por los riesgos relativos del tratamiento expectante y el momento óptimo del parto.

La duración media de la gestación humana es de 280 días contados a partir del primer día de la última menstruación, utilizando la regla de Naegele, con un rango de 37 a 42 semanas. Se considera embarazo cronológicamente prolongado o postérmino (ECP), aquel que sobrepasa 42 semanas (294 días). La causa más frecuente, de aparente prolongación de la gestación, es el error que existe en determinar el momento exacto en que ocurrió la ovulación y la concepción, de acuerdo al primer día del último período menstrual. Si bien la ovulación ocurre unos 14 días luego del primer día de la última menstruación, no son raros los embarazos que ocurren en ovulaciones tardías, lo que da el falso diagnóstico de un embarazo cronológicamente prolongado cuando se utiliza la regla de Naegele (Nazir and Bolognese, 1990).

Incidencia

La incidencia del ECP se sitúa entre 2,2% y 14%. Esta variación se debe a los distintos criterios utilizados para confirmar la fecha probable de parto (Sachs and Friedman, 1986). Mientras más preciso sea el cálculo de la edad gestacional, con un estudio ultrasonográfico temprano o una fecha de concepción conocida, menor será la incidencia de ECP. No obstante, aunque la fecha del último período menstrual se recuerde con exactitud, algunos autores prefieren la valoración ultrasonográfica durante el primer trimestre del embarazo como un método más exacto para predecir la fecha probable de parto, apoyado en los datos aportados por la historia menstrual (Mongelli et al, 1996)

ESTIMACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL

Para reducir los falsos diagnósticos de embarazo postérmino, se requiere una estimación exacta de la edad gestacional. Al determinar tempranamente el embarazo, la fecha probable de parto es más confiable y exacta. Así mismo, ésta también puede determinarse con base en el último periodo menstrual conocido en mujeres con ciclos menstruales regulares y normales.

La fecha de última menstruación (FUM) es el primer dato que, al interrogatorio, permite al médico calcular la edad gestacional y la fecha probable de parto (FPP). Esto aporta una idea aproximada del tiempo límite que el producto puede permanecer en el vientre materno. En la mujer con ciclos regulares, se podría calcular el inicio del embarazo 14 días antes de la fecha de la primera menstruación ausente.

Otras maneras, aceptablemente confiables, podrían ser: la curva térmica, la inducción de la ovulación y el conocimiento de la fecha de inseminación.

Inconsistencias acerca de la exactitud en la edad gestacional estimada requieren, además, evaluación con ultrasonografía. Son útiles las mediciones que incluyen: la longitud cefalocaudal del feto durante el primer trimestre, el diámetro biparietal o circunferencia craneal y longitud del fémur durante el segundo trimestre. Debido a las variaciones normales en el tamaño de los infantes, en el tercer trimestre, la estimación de la edad gestacional es menos confiable.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Aunque se han sugerido diversas teorías para explicar la patogénesis del ECP, los mecanismos responsables no han sido identificados. Hasta que los mecanismos de iniciación y mantenimiento del trabajo de parto no estén bien definidos, la etiología del ECP no se podrá aclarar; sin embargo, existen circunstancias clínicas o factores, tanto maternos como fetales, que pueden predisponer a este problema.

Maternos

Edad y paridad. La edad materna avanzada no parece modificar la incidencia de ECP, no obstante algunos han señalado una relación inversa entre la edad materna y la frecuencia de esta entidad (Zwerdling, 1967). Existe una mayor incidencia de ECP en primigestas y grandes multíparas, aunque algunos investigadores no han encontrado una relación entre paridad e incidencia de ECP (Beischer et al, 1969).

Nivel socioeconómico. La incidencia de ECP es mayor en las pacientes con bajo nivel socioeconómico y con menor grado de educación. Esta relación podría ser más por datos imprecisos sobre la fecha de su última regla y retraso en el inicio de los cuidados prenatales, que por el bajo nivel socioeconómico (Ahn y Phelan, 1989).

Historia obstétrica. El riesgo de un ECP en mujeres con antecedente del mismo asciende hasta 50% en gestaciones sucesivas, esto puede sugerir una base genética para el ECP (McClure-Browne, 1963).

Fetales

Los fetos anencefálicos, con ausencia de glándula hipofisiaria, y los fetos con hipoplasia adrenal bilateral, presentan más frecuentemente gestaciones prolongadas, lo cual hace pensar en una insuficiencia de hipófisis o suprarrenal, como factor etiológico. Existen otras condiciones menos frecuentes asociadas a ECP que incluyen la deficiencia de la sulfatasa placentaria y los embarazos extrauterinos avanzados.

La primera, es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X que se caracteriza por la presencia de un feto masculino con bajas concentraciones de estradiol. La relación con los embarazos extrauterinos se puede deber a la eliminación del factor uterino en el inicio del trabajo de parto (Naeye, 1978; King, 1993).

viernes, 24 de junio de 2011

TINTES CAPILARES DURANTE EL EMBARAZO


Durante el embarazo, en forma natural se presentan cambios en el cuerpo femenino debido al desbalance de hormonas, pero una vez que ha pasado el parto se recuperan los niveles normales. El cabello no está exento de alteraciones, a las cuales sólo hay que poner un poco de atención, por ejemplo, al teñirlo; ¿quiere saber qué hacer al respecto?

El embarazo no debe ser causa de desatenciones en la belleza de la mujer, es más, para muchos ginecólogos es motivo de elevada autoestima cuidar los detalles que le hacen sentir guapa, atractiva y segura, hecho que no debe perderse de vista durante toda la gestación.

No obstante, los inevitables cambios hormonales durante este periodo pueden alterar el aspecto de la mujer embarazada, y no por ello quedarse de brazos cruzados, y así como la piel experimenta variaciones en la producción de grasa o se torna susceptible a mancharse por exposición al Sol, la cabellera es igualmente vulnerable y requiere ciertos cuidados.

No es raro que en algunas gestantes el cabello se torne brillante cuando antes no tenía vida, o se vuelva frágil teniendo el antecedente de ser grueso y abundante; habrá quienes se sientan satisfechas con los cambios, pero no todas opinarán lo mismo.

Tinte
Acerca de los cuidados en materia de belleza que se deben seguir durante el embarazo se han dicho sinnúmero de cosas, no todas ciertas, pero tal vez la que levanta más comentarios es la referente a la posibilidad de teñirse el cabello en este periodo. Al respecto hay opiniones encontradas, pues así como algunos expertos afirman que no existen razones médicas que prohíban pintar la melena, muchos estilistas dicen que el cabello puede reaccionar negativamente al tinte por efecto de las hormonas, o bien causar irritación en el cuerpo cabelludo.

La oposición de algunos se debe a que ciertas tinturas que se usaban en el pasado contenían una sustancia llamada formalina, la cual sí es dañina para el bebé. Sin embargo, las fórmulas de los productos actuales son muy diferentes, lo que ha sido benéfico para embarazadas o quienes no lo están, ya que el cabello no sufre ningún daño con estos procesos químicos.

En cuanto a las gestantes, si bien se sabe que teñirse el cabello durante el embarazo no afecta al bebé, la mayoría de los médicos sugieren, como simple protección, evitarlo durante el primer trimestre, pues en este período se forman los órganos vitales, cabeza, cuerpo y extremidades del bebé.

Algunos ginecólogos se muestran más cuidadosos y piden que se revise la etiqueta del producto y se eviten los que contienen acetato de plomo en su fórmula, ya que es un compuesto que podría ser peligroso para el feto, particularmente a su cerebro y sistema nervioso. La misma recomendación se hace a las embarazadas para que eviten contacto durante el primer trimestre con los líquidos para permanente, ya que contienen soluciones químicas que pueden afectar igualmente al bebé en gestación.

¿Cuál es el bueno?
Si lo que se recomienda médicamente es evitar los colorantes que contengan compuestos químicos que puedan ser tóxicos, sobre todo en los primeros tres meses de gestación, la opción son los llamados temporales, hechos a base de pigmentos naturales.

Estos productos tras la aplicación son depositados sólo en la superficie del cabello, característica que determina su corta duración en la melena, pues sólo resisten de 6 a 8 sesiones de lavado con shampoo y no cubren las canas. Estos tintes se formulan a base de pigmentos denominados directos, es decir, aquellos que actúan superficialmente sobre la cutícula o cubierta del cabello, sin penetrarlo.

Dentro del grupo de tintes temporales también se encuentran aquellos con los que se consigue modificar drásticamente el look, se trata de los denominados "de fantasía", "crazy colors" o "colores extremos", cuya gama está conformada por los tonos azul, morado, verde, rosa, rojo, amarillo, plata y violeta. Sin embargo, antes de aplicarlos es necesario decolorar la melena con productos que no son recomendables durante los primeros tres meses de gestación.

Una opción más es el uso de henna, pigmento vegetal que desde hace más de cinco mil años ha demostrado ser eficaz para teñir la melena; entre las ventajas que este producto ofrece frente a otros colorantes es que no genera reacciones alérgicas o secundarias, además penetra con facilidad en el cabello, ya que sus moléculas tienen afinidad con la queratina, que es una proteína componente de éste.

En la actualidad la henna es mezclada con diversas sustancias químicas para que se mantenga en buen estado y se obtenga siempre coloración uniforme; cabe destacar que debe contemplarse únicamente para oscurecer la melena y nunca para aclararla, y que por ningún motivo hay que aplicarla simultáneamente con otros tintes comunes, ya que ello genera reacciones químicas que puede decolorar desagradablemente la cabellera.

Ahora que, si el ginecólogo le recomienda no teñirse el cabello puede optar por mousse o spray de color para "maquillar" temporalmente la melena, pues estos productos se retiran en cuanto es lavada con shampoo.

Finalmente, tome en cuenta que si decide teñirse el cabello en casa, debe utilizar guantes y hacerlo en una habitación bien ventilada, pues la embarazada tiene mayor sensibilidad a los olores, por lo que se recomienda verificar si el sentido del olfato tolerará los químicos. Previo a la aplicación, no deje de comprobar alguna posible respuesta alérgica mediante la siguiente prueba de sensibilidad: unte pequeña cantidad del producto en el antebrazo y observe si se presentan síntomas extraños (irritación, comezón o ronchas); de no haber reacción tras unos minutos, puede ser empleado sin problema.

Otros efectos
El embarazo puede tener otro tipo de secuelas en la melena, volviéndola seca y quebradiza, debido a que el cuerpo sabiamente encauza las vitaminas hacia todo el proceso de gestación y deja muy pocos nutrientes al cabello. El problema puede minimizarse tomando suplementos alimenticios que contengan compuestos que no permitan el debilitamiento general, además de utilizar shampoos vitaminados o seguir tratamientos que contemplen tales elementos.

Por otra parte, no pocas mujeres gestantes sufren caída de cabello por efecto de la falta de nutrientes, siendo más notoria al paso del los meses, la cual se reduce considerablemente hasta recuperar su condición normal tras el parto. No obstante, la caída del cabello puede prolongarse después del nacimiento debido a estrés, pérdida de sangre durante el alumbramiento y por presencia de prolactina (hormona) durante la lactancia.

No está por demás reiterar que una nutrición equilibrada puede ayudar a que el cabello se mantenga fuerte, y que debe limitarse el uso de la secadora. Recuerde, no hay por qué olvidarse de la belleza durante el embarazo.

¿Que es la Icteria en el Recien Nacido?

¿Que es la Icteria en el Recien Nacido?

La ictericia del recién nacido es una enfermedad producida por altos niveles de bilirrubina en la sangre, lo que ocasiona una coloración amarillenta a la piel y al globo ocular en los bebés.

¿Cuales son sus Causas, Incidencias y Factores de Riesgo?

La bilirrubina es un subproducto de la descomposición normal de los glóbulos rojos. El hígado procesa la bilirrubina para que ésta pueda ser excretada por el cuerpo en forma de desechos. Al momento del nacimiento, el hígado del bebé aún está desarrollando su capacidad de procesar la bilirrubina, por lo tanto, los niveles de ésta son un poco más altos en los recién nacidos y casi todos ellos presentan un cierto grado de ictericia. Esta forma de ictericia aparece usualmente entre el segundo y quinto día de vida y desaparece alrededor de dos semanas. Esta enfermedad casi nunca ocasiona problemas.

La ictericia por lactancia se observa en el 5 al 10% de todos los recién nacidos. Esto puede presentarse cuando los lactantes no ingieren suficiente leche materna, esta enfermedad casi nunca necesita tratamiento. Sin embargo, algunas veces sí es necesario interrumpir la lactancia y sustituirla con biberón durante un período breve para que desaparezca la ictericia.

La ictericia del recién nacido puede ser fisiológica, que es aquella que aparece después de las 72 primeras horas de vida y desaparece alrededor del 10º día. No es una ictericia preocupante. Sus valores oscilan sobre los 12mg/dl de bilirrubina. Se produce por bilirrubina indirecta o no conjugada, es decir, aquella que todavía no ha pasado por el hígado. Sin embargo, existe otro tipo de ictericia, que se conoce como ictericia patológica que sí se considera importante. Es aquella que aparece durante las primeras 24 horas de vida, y aumenta la bilirrubina más de 0.5 mg por hora. Es producida por exceso de bilirrubina directa, y puede ser causada por una hemorragia (cefalohematoma, en el que también puede existir anemia), por una isoinmunización, o por una policitemia. Es importante descubrirla, ya que puede producir Kernicterus, y tendrá secuelas en el niño para toda la vida. Su tratamiento será el mismo que el de una ictericia normal.

miércoles, 22 de junio de 2011

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

1.1.- Definición:


El Síndrome de aspiración meconial es un trastorno respiratorio causado por la inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial. La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto. Los casos más severos pueden ser secundarios a procesos patológicos intrauterinos, primariamente asfixia crónica e infección.

El líquido amniótico teñido de meconio se puede observar en el 14% de los trabajos de parto (rango 6 – 25%) y está asociado a un aumento de trastornos respiratorios (33). El síndrome de aspiración meconial ocurre en el 11% de los recién nacidos que durante el parto presentan líquido teñido de meconio (rango 2 – 36%). Este ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos que son postmaduros y pequeños para la edad gestacional.


1.2.- Fisiopatologia:


La fisiopatología involucra la presencia de meconio en el líquido amniótico, aspiración y enfermedad pulmonar. El 20 % a 23 % de los recién nacidos con líquido teñido de meconio presentan depresión respiratoria al nacer y son causados por procesos patológicos intrauterinos como asfixia crónica e infección, esto conduce a la presencia de meconio en el líquido y a gasping en el recién nacido. La hipertensión pulmonar persistente frecuentemente acompaña a los casos severos de aspiración meconial contribuyendo a la hipoxemia.



1.2.1.- Composición del meconio: El meconio es una sustancia espesa, verde – negra, inodora que se encuentra en el interior del intestino del feto desde el tercer mes de gestación. Se produce por la acumulación de deshechos fetales como células descamadas del intestino y piel, mucina gastrointestinal, pelo, materias grasas del vernix caseoso, líquido amniótico y secreciones intestinales. Contiene glicoproteínas sanguíneas específicas y una pequeña cantidad de lípidos y proteínas que disminuyen durante la gestación. El color verde – negro es resultado de pigmentos biliares y es estéril. Sin embargo cuando el meconio es aspirado dentro del pulmón puede estimular la liberación de citoquinas y otras substancias vasoactivas que conducen a una respuesta cardiovascular y de inflamación en el feto y recién nacido.



1.2.2.- Expulsión de meconio: La expulsión de meconio por parte del feto ocurre precozmente en la gestación. Estudios realizados en las décadas de los 70 y 80 sugieren que la defecación fetal disminuye a las 16 semanas y cesa a las 20, conjuntamente con la maduración del esfínter anal. En este periodo el recto aparece lleno con meconio y desde las 20 a 34 semanas su expulsión es infrecuente. Casi todos los recién nacidos que expulsan meconio son de término.

En algunos casos la expulsión de meconio puede ser causada por un aumento en la peristalsis intestinal y relajación del esfínter anal provocado por un aumento del estímulo vagal en las compresiones de cordón umbilical o por aumento del tono simpático durante la hipoxia.



1.2.3.- Aspiración: El meconio contenido en el líquido amniótico puede ser aspirado durante movimientos respiratorios fetales o en las respiraciones iniciales posterior al parto. Normalmente la actividad respiratoria fetal expulsa líquido fuera del pulmón, sin embargo, como se ha demostrado en animales, la hipoxia prolongada estimula la respiración fetal y al gasping conduciendo a la inhalación de líquido amniótico. La evidencia patológica sugiere que esto también ocurre en humanos ya que se ha encontrado meconio en los pulmones de mortinatos o en aquellos que mueren postparto sin historia de aspiración durante el parto.

El meconio que permanece en la faringe o tráquea puede ser aspirado después del nacimiento durante las respiraciones iniciales del recién nacido siendo más frecuente en niños deprimidos.

1.2.4.- Enfermedad Pulmonar: La aspiración meconial puede interferir con la respiración normal a través de varios mecanismos que incluyen obstrucción de la vía aérea, irritación química, infección e inactivación del surfactante, aunque es más probable que los casos severos de aspiración meconial los problemas sean secundarios más a los procesos patológicos intraútero que a la aspiración.



1.2.4.1. Obstrucción de la vía aérea: La obstrucción de la vía aérea puede ser parcial o total. La obstrucción completa provoca atelectasias distales, la parcial puede ocurrir si el meconio particulado ocluye parcialmente la vía aérea. Ya que el diámetro de la vía aérea es mayor durante la inspiración el aire puede entrar. Durante la espiración, al estrecharse la vía aérea, los tapones de meconio ocluyen totalmente los bronquiolos provocando atrapamiento aéreo. Este proceso se conoce como efecto valvular y puede conducir a sobredistención y ruptura alveolar con el consiguiente neumotórax u otro síndrome de escape aéreo.






1.2.4.2.- Irritación química: Los componentes del meconio, incluyendo sales biliares, causan inflamación de la vía aérea que es evidente entre 24 y 48 horas después de la inhalación. Se produce una neumonitis exudativa e inflamatoria con alteración del epitelio alveolar y exudado proteico que conduce al colapso alveolar y necrosis celular. La estimulación de los polimorfonucleares puede jugar un rol en la patogénesis de la neumonitis. Estudios in vitro han demostrado una actividad quimiotáctica del meconio para polimorfonucleares mediado por Interleukina 8. Esta actividad pareciera provenir del líquido amniótico con meconio y no del meconio mismo.


1.2.4.3.- Infección: El líquido amniótico teñido con meconio puede ser un factor potencial para infección bacteriana de la cavidad amniótica y debe alertar al clínico. Aunque el meconio es estéril los componente de mucopolisacáridos proporcionan un excelente medio en el cual pueden crecer microorganismos, especialmente Escherichia coli. Además, el meconio inhibe la fagocitosis de los polimorfonucleares.



1.2.4.4.- Inhibición del Surfactante pulmonar: Las alteraciones pulmonares en la aspiración meconial pueden ser causadas en parte por inactivación del surfactante pulmonar. En modelos animales la aspiración de meconio demuestra inactivación del surfactante con aumento de la tensión superficial y disminución del volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación. En niños, la concentración de inhibidores de surfactante (proteínas totales, albúmina, fosfolípidos de membrana) de lavado pulmonar están más altos en recién nacidos con aspiración meconial que los controles, aunque la concentración de fosfolípido y proteína A del surfactante no fueron diferentes.



1.2.4.5.- Hipoxemia: La hipoxemia se produce por distintas causas: disminución de la ventilación alveolar relacionada con la injuria pulmonar y desequilibrio de la relación ventilación perfusión, con perfusión de unidades pulmonares pobremente ventiladas. La hipertensión pulmonar persistente frecuentemente acompaña a la aspiración meconial con shunt de derecha a izquierda causada por el aumento de la resistencia vascular y consecuente hipoxemia.


1.3.- Cuadro clínico :


Los recién nacidos con síndrome de aspiración meconial son a menudo post maduros, pequeños para la edad gestacional y muchos nacen con depresión respiratoria.

1.3.1.- Exámen físico:

Los pacientes pueden tener evidencia de ser postmaduros con piel descamativa, uñas largas y vernix disminuido. El vernix, cordón umbilical y uñas pueden estar teñidas de meconio dependiendo de cuan largo el recién nacido ha estado expuesto a meconio en el útero. En general las uñas se tiñen después de 12 a 24 horas de exposición.

Los pacientes afectados tienen distres respiratorio con marcada taquipnea y cianosis.

El tórax toma típicamente una forma de barril con aumento del diámetro anteroposterior causado por la hipersinsuflación. La auscultación pulmonar revela crepitaciones y roncus. Estos signos se observan inmediatamente después del nacimiento aunque algunos pacientes son asintomáticos y desarrollan sintomatología en la medida que el meconio se moviliza desde las vías aéreas altas hacia el árbol traqueobronquial distal.


2.- Diagnóstico


2.1.- El diagnóstico del síndrome de aspiración meconial se confirma por medio de una radiografía de tórax. La placa radiográfica inicial puede mostrar densidades lineares similares en apariencia a la taquipnea transitoria del recién nacido. En la medida que la injuria progresa los pulmones aparecen hipersinsuflados con aplanamiento de los diafragmas. Densidades difusas pueden alternar con áreas de expansión

En recién nacidos con enfermedad severa que requieren alta concentración de oxígeno y ventilación mecánica los pulmones pueden mostrar densidades homogéneas similares a la que se encuentra en la enfermedad de membrana hialina. Los cambios radiográficos se resuelven en el curso de 7 a 10 días pero pueden persistir por semanas. En el 10 a 30% de los pacientes con aspiración meconial se produce síndrome de escape aéreo.



2.2.- Diagnóstico diferencial: Otras causas incluyen: taquipnea transitoria del recién nacido, enfermedad de membrana hialina, neumonía bacteriana, escape aéreo, septicemia y anomalías congénitas del pulmón.


3.- Tratamiento


3.1.- El tratamiento de la aspiración meconial es de soporte. El enfoque inicial es similar para todos los pacientes y comienza con identificación de los factores de riesgo y anticipación al desarrollo de la enfermedad. Los recién nacidos con riesgo de aspiración meconial deben ser monitorizados en forma estricta y proporcionar una adecuada oxigenación y ventilación. Se les debe proporcionar un ambiente térmico neutral para minimizar el consumo de oxígeno. La manipulación del recién nacido debe ser limitada para evitar agitación y exacerbación de la hipertensión pulmonar persistente si está presente.


3.2.- Oxigenoterapia: El oxígeno debe ser proporcionado para obtener una saturación mayor de 99 mientras se realizan los test diagnósticos. Cuando el diagnóstico se ha establecido la PO2 arterial debe ser mantenida en rango de 55 a 90 mm Hg (saturación mayor de 90) para lograr una adecuada oxigenación tisular


3.3.- Ventilación asistida: La ventilación asistida se utiliza cuando el intercambio gaseoso no es adecuado. Si la FiO2 excede de 0.4 – 0.5 algunos centros utilizan CPAP con presiones de 5 a 7 cm de agua para mejorar la oxigenación, pero debe ser usado cautelosamente en pacientes con hiperinsuflación ya que puede aumentar el atrapamiento aéreo.



3.4.- Surfactante: El surfactante pulmonar puede reducir la severidad del distres respiratorio y reducir la necesidad de ECMO (riesgo relativo 0.64, 95% CI 0.46-0.91) en pacientes con síndrome de aspiración meconial conectados a ventilación mecánica según lo evidencia una revisión sistemática Cochrane (35).

Se recomienda administrar surfactante a recién nacidos con síndrome de aspiración meconial severo conectados al ventilador mecánico que requieren una FiO2 mayor de 0.5 y una presión media de vía aérea mayor de 10 a 12 cm de H2O.

No se recomienda el lavado bronquioalveolar con surfactante, existe solo un reporte de casos con esta técnica por lo que se requieren más estudios para su recomendación (36).










3.5.- Sedación: La agitación puede causar liberación de catecolaminas aumentado la resistencia vascular pulmonar, el shunt de derecha a izquierda e hipoxemia además de desacoplarse del ventilador. Se recomienda el uso de morfina (carga de 100 a 150 mcg/kg, infusión de 10 a 20 mcg/kg/hr) o fentanil (1 a 5 mcg/kg/hr).


3.6.- Restricción de líquidos: La alimentación enteral no está indicada en pacientes con enfermedad pulmonar severa. Los líquidos deben ser restringidos a 65 mL/kg por día y se debe limitar la administración de sodio para minimizar el edema periférico y pulmonar.

3.7.- Soporte Hemodinámico: El volumen vascular debe ser el suficiente para mantener el gasto cardiaco. A menudo se requieren drogas vasoactivas. Se recomienda comenzar con Dopamina titulando la dosis para mantener una presión arterial normal. La presión arterial en pacientes con hipertensión pulmonar persistente puede ser necesariamente mayor para minimizar el shunt de derecha a izquierda.

La transfusión de Glóbulos rojos puede ser necesaria para reemplazar las pérdidas ocasionada por la realización de exámenes y optimizar la entrega de oxígeno a los tejidos, especialmente en las hipoxemias más severas. Se debe mantener un hematocrito sobre 40 – 45%.


3.8.- Antibióticos: Ya que la infección es difícil de distinguir de la aspiración meconial se recomienda comenzar con antibióticos (ampicilina más aminoglicósido) mientras llegan los resultados de los cultivos. A menos que la sospecha de sepsis sea muy fundada no se debe realizar una punción lumbar por la descompensación pulmonar que el procedimiento puede provocar.

3.9.- Otras terapias: Los corticoides no están recomendados, aunque hay algunos modelos animales y una serie de casos que hacen recomendable su uso se requieren de estudios controlados para ello (37).







4. Pronóstico

4.1.- La mayoría de los recién nacidos con meconio tienen un buen pronóstico. Desde el uso de la aspiración traqueal, el síndrome de aspiración meconial y la muerte secundaria a ello han disminuido. Sin embargo, el pronóstico depende del grado de depresión respiratoria al nacimiento.

4.2.- Mortalidad: El parto con meconio se asocia a una mayor mortalidad perinatal.

4.3.- Desarrollo Neurológico: Este es bueno en casos no complicados y sin enfermedades subyacentes, pero como los casos más severos se asocian a asfixia intrauterina y/o infección el pronóstico neurológico depende de ello.


5. PREVENCION:

La prevención del síndrome de aspiración meconial depende del manejo obstétrico y neonatal. El obstetra debe notificar al equipo pediátrico de un parto con meconio de manera que el personal apropiado pueda estar presente.

5.1. Manejo intraparto

5.1.1.- Monitoreo: Monitoreo continuo o periódico de la frecuencia cardiaca fetal es el estándar de control en países desarrollados especialmente en embarazos con alto riesgo de hipoxemia fetal.


5.1.2.- Amnioinfusión: es la instilación de solución salina normal o Ringer lactato dentro de la cavidad amniótica. Este procedimiento se ha utilizado con el fin de reducir la incidencia de aspiración de meconio y mejorar el pronóstico neonatal en partos con meconio espeso por el efecto de dilución sobre el meconio del líquido instilado.

5.1.3.- Aspiración intra parto: En la presencia de meconio es usual que el equipo obstétrico succione las secreciones del recién nacido en el momento en que está en el perineo, para reducir el riesgo de aspiración meconial. Esto se realiza en toda condición en que hay meconio, no importando si este es claro o espeso. En el momento en que la cabeza sale del canal del parto se aspira la boca, faringe y nariz utilizando una pera o una sonda de aspiración.

5.1.4.- Aspiración traqueal: Alrededor de un tercio de los recién nacidos con síndrome de aspiración meconial tienen meconio en la tráquea después de la aspiración intraparto y antes que inicien la respiración. La succión traqueal no está recomendada en recién nacidos vigorosos con líquido amniótico teñido de meconio ya que no mejora el pronóstico y puede causar complicaciones.